Митральный стеноз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Митральный стеноз

Митральный стеноз

Пороки трехстворчатого клапана

Среди пороков трехстворчатого
(трикуспидального) клапана недостаточность
клапана диагностируется наиболее часто,
однако в изолированном виде встречается
крайне редко: обычно недостаточность
трехстворчатого клапана сочетается с
пороками митрального или аортального
клапана.

Различают органическую (клапанную) и
относительную недостаточность
трехстворчатого клапана.

• При органической недостаточности
выявляются морфологические изменения
клапанного аппарата: створок, хорд,
сосочковых мышц. Однако, в отличие от
пороков митрального и аортального
клапанов, обызвествление створок клапана
и подклапанные сращения обычно
отсутствуют.

• Относительная недостаточность не
проявляется морфологическими изменениями
клапанов. Створки клапана не полностью
перекрывают правое предсердно-желудочковое
отверстие, так как сухожильное кольцо
(место прикрепления створок клапана)
резко растянуто. Это наблюдается при
значительном расширении правого
желудочка и увеличении его полости у
больных с правожелудочковой
недостаточностью.

Этиология

Наиболее частая причина трикуспидальной
недостаточности — ревматизм, значительно
реже — ИЭ. Врожденная недостаточность
трехстворчатого клапана в изолированном
виде не встречается и обычно комбинируется
с другими аномалиями клапанного аппарата.

Патогенез

Во время систолы правого желудочка
возникает обратный ток крови из его
полости в правое предсердие. Эта кровь
вместе с кровью, поступающей из полых
вен и коронарного синуса, переполняет
правое предсердие, вызывая его дилатацию.
В период систолы предсердий увеличенный
объем крови поступает в правый желудочек,
обусловливая его дальнейшие дилатацию
и гипертрофию.

В правое предсердие
впадают полые вены, поэтому застой крови
в его полости сразу передается на систему
полых вен. При резко выраженной слабости
правого предсердия (фибрилляция
предсердий) оно представляет вместе с
полыми венами как бы один резервуар,
растягивающийся при систоле желудочков,
а во время диастолы опорожняющийся
далеко не полностью.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

Снижение сократительной функции правого
желудочка приводит к резкому уменьшению
количества крови, поступающей в легочную
артерию, тем самым уменьшая застой крови
в сосудах малого круга, обычно обусловленный
декомпенсированным митральным или
аортальным пороком сердца. С другой
стороны, недостаточность трехстворчатого
клапана способствует прогрессированию
признаков застоя в большом круге
кровообращения.

Клиническая картина

Проявления трикуспидальной недостаточности
зависят от наличия клапанных признаков
порока, обусловленных ретроградным
током крови из желудочка в предсердие,
а также симптомов застоя в большом круге
кровообращения.

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

На первом этапе диагностического
поиска жалобы больных нехарактерны
для данного порока. Они связаны с основным
пороком сердца (митральным или аортальным)
и значительным застоем в большом и малом
круге кровообращения. Больные жалуются
на одышку, однако умеренную, так как
застой в малом круге с появлением
трикуспидальной недостаточности
уменьшается, а часть крови депонируется
в правых отделах сердца и печени.

Физическая активность больных ограничена
в основном не усилением одышки, а резкой
слабостью. Нередки боли в правом
подреберье и эпигастрии, тошнота,
снижение аппетита. Присоединение асцита
обусловливает чувство тяжести и боли
по всему животу. Таким образом, на первом
этапе можно составить представление
лишь о выраженных расстройствах
кровообращения.

На втором этапе диагностического
поиска можно выявить прямые («клапанные»)
признаки порока: систолический шум,
наиболее четко выслушиваемый у мечевидного
отростка грудины. Он резко усиливается
при выслушивании на высоте вдоха с
задержкой дыхания, что объясняется
увеличением объема регургитации и
ускорением кровотока через правые
отделы сердца.

Регургитация крови в
правое предсердие обусловливает
появление положительного венного пульса
и систолической пульсации печени. Кроме
этих симптомов, обязательно определяются
прямые и косвенные признаки основного
порока сердца, на фоне которого развилась
трикуспидальная недостаточность. Пульс,
АД без особенностей.

Таким образом, на втором этапе можно
поставить диагноз трикуспидальной
недостаточности, а также диагноз
основного порока сердца.

На третьем этапе диагностического
поиска подтверждаются прямые и
косвенные признаки митрального или
аортального порока сердца. Сам порок
трикуспидального клапана также вносит
свою «долю» в результаты инструментальных
исследований. Рентгенологически
обнаруживают значительное увеличение
правого желудочка и правого предсердия,
расширение верхней полой вены.

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Застой
в малом круге кровообращения может быть
выражен нерезко. На ЭКГ появляются
признаки значительной дилатации правого
желудочка в виде полифазного комплексаrSr в отведении V1и глубокого
зубцаS в последующих грудных
отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка
регистрируется систолический шум,
начинающийся сразу после I тона.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdeven-GB

Диагностика

Диагноз недостаточности трехстворчатого
клапана основан на обнаружении
систолического шума у основания
мечевидного отростка (с усилением на
высоте вдоха), положительного венного
пульса, систолической пульсации печени.
Такие симптомы, как увеличение правого
желудочка и правого предсердия (на
рентгенограмме), синдром гипертрофии
правого желудочка на ЭКГ, повышение
венозного давления, не патогномоничны
для порока и могут наблюдаться и при
его отсутствии.

Следует признать характерным для данного
порока такое сочетание симптомов, как
заметное увеличение правых отделов
сердца и отсутствие значительного
застоя в малом круге.

Некоторые симптомы могут отсутствовать
(положительный венный пульс, систолическая
пульсация печени). В этих случаях
единственным надежным признаком порока
служит характерный систолический шум.

При распознавании трикуспидальной
недостаточности вызывает определенные
затруднения дифференциация органической
и относительной ее форм.

• Относительная недостаточность
выявляется у больных с митральным
стенозом и высокой легочной гипертензией.
Если митральный стеноз не сопровождается
высокой легочной гипертензией, то
трикуспидальная недостаточность чаще
бывает органической. Имеет значение
динамика систолического шума у мечевидного
отростка во время лечения.

Усиление
шума при улучшении состояния больного
может свидетельствовать об органическом
поражении клапана, а ослабление шума,
сочетающееся с улучшением состояния
больного — об относительной недостаточности.
Считается также, что более громкий и
грубый шум скорее обусловлен органическим
поражением клапана.

• Трикуспидальная недостаточность,
выявляемая у больных с митральным или
аортальным пороком при значительном
увеличении сердца, симптомах выраженной
правожелудочковой недостаточности,
фибрилляции предсердий, чаще всего
является относительной.

• Трикуспидальную недостаточность
иногда приходится дифференцировать от
слипчивого перикардита, при котором
наблюдается выраженный застой в большом
круге кровообращения. Однако слипчивый
перикардит почти никогда не сочетается
с пороками других клапанов, аускультативная
симптоматика бедная, сердце не так
увеличено, как при пороках.

• Поставить правильный диагноз
помогают данные рентгенографии и ЭхоКГ,
обнаруживающих обызвествление листков
перикарда.

• При «чистом» митральном стенозе
над верхушкой сердца может выслушиваться
систолический шум, обусловленный
относительной трикуспидальной
недостаточностью. Эта ситуация возникает
вследствие того, что при выраженной
гипертрофии правого желудочка всю
переднюю поверхность сердца образует
именно этот отдел, а левый желудочек
смещается назад.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

В результате такой
ротации сердца смещаются точки наилучшего
выслушивания клапанов: митрального — к
средней или задней подмышечной линии,
трехстворчатого — к левой срединно-ключичной
линии. В подобных случаях систолический
шум дифференцируют от шума при
недостаточности митрального клапана:
при относительной трикуспидальной
недостаточности шум усиливается на
высоте вдоха, а при митральной
недостаточности — на высоте выдоха в
положении больного на левом боку.

Лечение

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Больным с трикуспидальной недостаточностью
проводят лечение согласно общим принципам
терапии сердечной недостаточности.
Назначают мочегонные и особенно
антагонисты альдостерона — спиронолактон.

Причины

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия {amp}gt; 3 кв. см)
  • II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) —
заболевание структурно-функциональной
природы, проявляющееся разными
сердечно-сосудистыми, респираторными
и вегетативными расстройствами,
астенизацией, плохой переносимостью
стрессовых ситуаций и физических
нагрузок. Заболевание течет волнообразно,
однако имеет хороший жизненный прогноз,
так как при нем не развиваются кардиомегалия
и сердечная недостаточность.

Термин «структурно-функциональное»
заболевание означает, что болезнь
проявляется в основном функциональными
расстройствами, но при этом обязательно
есть морфологический субстрат в виде
патологии субклеточных структур. Эти
изменения выявляют лишь при
электронно-микроскопическом исследовании,
тогда как при обычной световой микроскопии,
а тем более макроскопически, никаких
изменений не выявляется (Д.С. Саркисов,
1997).

В большинстве случаев НЦД выступает
самостоятельной нозологической единицей.
Однако в части случаев НЦД следует
рассматривать как синдром, если ее
признаки встречаются при каком-то другом
заболевании (например, при АГ, заболеваниях
щитовидной железы, тонкой кишки,
расстройствах, вызванных воздействием
токов сверхвысокой частоты, а также при
заболеваниях прочих органов и систем).

НЦД — очень распространенное заболевание,
в общей структуре сердечнососудистых
заболеваний эта патология составляет
32-50%. Встречается у людей самого разного
возраста (преимущественно у женщин),
однако дебют болезни чаще наблюдается
у молодых лиц.

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Этиология

Причины развития болезни точно не
установлены. НЦД — полиэтиологическое
заболевание. Многочисленность и
переплетение различных причин создают
значительные трудности в выявлении
ведущих. В настоящее время можно говорить
лишь о вероятной причине болезни. Среди
этиологических факторов выделяют
предрасполагающие и вызывающие, причем
их разграничение достаточно сложно и
может быть только условным.

Предрасполагающими факторами служат
наследственно-конституциональные
особенности организма, особенности
личности; неблагоприятные
социально-экономические условия; периоды
гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы — это психогенные
(острые и хронические психоэмоциональные
стрессы, ятрогения), физические и
химические (переутомление, гиперинсоляция,
ионизирующая радиация, вибрация,
гиподинамия, хронические интоксикации,
злоупотребление алкоголем), дисгормональные
(периоды гормональной перестройки,
беременность, аборт, дизовариальные
расстройства), инфекция (хронический
тонзиллит, хроническая инфекция верхних
дыхательных путей, острые или рецидивирующие
респираторные заболевания).

Патогенез

Различные внешние и внутренние воздействия
ведут к нарушению на любом уровне сложной
нейрогормонально-метаболической
регуляции сердечнососудистой системы,
причем ведущим звеном становится
поражение гипоталамических структур,
осуществляющих координаторно-интегративную
роль. Патологическое влияние на эти
структуры может осуществляться двояким
путем:

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

через кору головного мозга (в
результате расстройств высшей нервной
деятельности) и вследствие непосредственного
воздействия различных патогенных
факторов. Существенную роль играет и
наследственно-конституциональный
фактор в виде функциональной недостаточности
регулирующих структур мозга или
чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются, прежде
всего, дисфункцией симпатикоадреналовой
и холинергической систем и изменением
чувствительности соответствующих
периферических рецепторов. Расстройства
гомеостаза выражаются также в нарушении
гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой
систем, водно-электролитного обмена,
кислотно-основного состояния, углеводного
обмена.

Резко нарушается кислородное
обеспечение физической нагрузки, что
приводит к снижению напряжения кислорода
в тканях, в результате чего энергообеспечение
организма происходит в основном за счет
анаэробных механизмов. При физической
нагрузке быстро возникают ацидотические
сдвиги за счет увеличения в крови уровня
лактата.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

В тканях, особенно в миокарде, активизируются
так называемые тканевые гормоны
(гистамин, серотонин и др.), приводящие
к расстройству метаболизма и развитию
дистрофии. Также при НЦД возникают
нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической
регуляции сердечнососудистой системы
реализуется в неадекватном реагировании
ее на обычные и тем более сверхсильные
раздражители. Это выражается в
неадекватности тахикардии, колебании
тонуса сосудов, неадекватной нагрузке
росту минутного объема сердца, регионарных
спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут
оставаться бессимптомными, однако
различные нагрузки (физическая нагрузка,
гипервентиляция, ортостатическое
положение, введение симпатомиметических
средств) четко указывают на «дефекты»
функционирования сердечно-сосудистой
системы.

Классификация

Общепринятой классификации в настоящее
время нет. Рабочая классификация НЦД,
учитывающая этиологические формы,
особенности клинических проявлений и
степень тяжести заболевания, представлена
в табл. 2-5.

Таблица 2-5. Рабочая классификация
нейроциркуляторной дистонии

Клиническая картина

Из классификации вытекает, что клиническая
картина болезни чрезвычайно полиморфна,
выраженность симптоматики очень
вариабельна. С другой стороны, симптомы
НЦД напоминают признаки других заболеваний
сердечнососудистой системы, что в ряде
случаев затрудняет ее распознавание.

На первом этапе диагностического
поиска выявляют наиболее важную для
диагноза информацию. Жалобы больных
чрезвычайно разнообразны. Больные
жалуются на боли разнообразного характера
в области сердца: ноющие, колющие, жгучие,
распирающие. Продолжительность их
весьма разнообразна: от мгновенных
(«прокалывающих») до монотонных, длящихся
часами и сутками.

Часто отмечается «миграция» болей.
Наиболее часто возникновение болей
связывают с переутомлением, волнением,
изменениями погоды, приемом алкоголя.
У женщин боли иногда возникают в
предменструальный период.

Ряд больных связывают появление боли
с переноской тяжести в левой руке. Боли
могут появляться ночью во время кошмарных
сновидений, а также во время вегетативных
пароксизмов, сопровождающихся
сердцебиением и повышением АД.

Особого внимания требует связь болевых
ощущений с физической нагрузкой. Эта
связь прослеживается у многих лиц,
однако она иная, чем при стенокардии. В
частности, боли возникают обычно не во
время, а после физического напряжения
или длительной ходьбы. Когда больной
заявляет, что боль появляется при ходьбе,
обычно оказывается, что болевые ощущения
не возникают, а усиливаются; как правило,
боль не требует остановки и не прекращается
сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно
сопутствуют тревога, беспокойство,
снижение настроения, слабость.
Приступообразная и сильная боль
сопровождается страхом и вегетативными
нарушениями (нехватка воздуха,
сердцебиение, потливость, чувство
внутренней дрожи). Слабая и умеренная
боль не требует приема лекарственных
средств и проходит самостоятельно.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Часть больных предъявляют жалобы на
учащенное поверхностное дыхание (больные
неверно называют это одышкой), чувство
затрудненного вдоха, желание периодически
глубоко вдыхать воздух («тоскливый
вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств
проявляется чувством «комка» в горле
или «сдавлением» горла, больной не может
находиться в душных помещениях, возникает
потребность постоянно открывать окна,
выходить на улицу. Эти ощущения сами по
себе довольно тягостные, нередко
сопровождаются головокружением,
сердцебиениями, чувством тревоги,
боязнью задохнуться, умереть.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение,
ощущение усиленных сокращений сердца,
иногда сопровождающиеся чувством
пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся
в момент нагрузки или волнения, а иногда
в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиение
провоцируется волнением, физическим
усилием, приемом пищи, длительным
пребыванием в вертикальном положении,
гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический
синдром в виде чувства физической
слабости, постоянной усталости, что
сопровождается снижением настроения.
Отмечается снижение физической
работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения
проявляются головной болью, «мельканием
мушек» перед глазами, головокружениями,
чувством похолодания конечностей.
Больные могут сообщить об отмечающихся
ранее колебаниях АД.

Больные НЦД плохо переносят резкие
перепады температуры окружающей среды;
они плохо чувствуют себя в холодных
помещениях, зябнут. Жару переносят тоже
плохо, она вызывает обострение
субфебрилитета от нескольких дней до
многих месяцев. Обычно это следует за
какой-либо инфекцией, чаще всего острым
респираторным заболеванием или гриппом,
и совпадает с обострением основных
жалоб. Температура тела не превышает
37,2-37,7 °С и не сопровождается появлением
острофазовых лабораторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы (так
называемые «панические атаки») проявляются
по ночам дрожью, ознобом, головокружением,
потливостью, чувством недостатка
воздуха, дурноты, безотчетным страхом.
Такие состояния длятся от 20-30 мин до 2-3
ч и нередко заканчиваются частым обильным
мочеиспусканием, иногда жидким стулом.

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Профилактика САГ состоит в предупреждении
развития основного заболевания и его
своевременном лечении.

Диагностика

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое
или хроническое заболевание сердца,
обусловленное уменьшением или прекращением
доставки крови и кислорода к сердечной
мышце, возникающее в результате
патологических процессов в системе
коронарных артерий. Данный термин был
предложен группой экспертов по изучению
атеросклероза при ВОЗ в 1957 г. и принят
в качестве определения ИБС в 1962 г.

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма (неизмененных или
малоизмененных) коронарных артерий;

• эмболии коронарных артерий;

• анемии;

• АГ;

• артериальной гипотензии;

• тахиили брадиаритмий.

Митральный стеноз - причины, симптомы, диагностика и лечение

ИБС широко распространена во многих
странах мира, ею болеют преимущественно
мужчины в возрасте 40-60 лет, у женщин
после 60 лет ИБС встречается с той же
частотой, что и у мужчин этого возраста.
Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний на долю ИБС приходится
более 50%.

Классификация

• внезапная коронарная смерть
(первичная остановка сердца);

• стенокардия (впервые возникшая
стенокардия напряжения, стабильная
стенокардия напряжения различных (I-IV)
функциональных классов, прогрессирующая
стенокардия напряжения, стенокардия
покоя, спонтанная (особая)стенокардия);

• ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся
как «трансмуральный», «крупноочаговый»)
и без Q-зубца (ранее именовавшийся как
«мелкоочаговый», «субэндокардиальный»);

• постинфарктный кардиосклероз
(старый, перенесенный ранее ИМ);

• нарушения ритма сердца (имеются в
виду лишь связанные с ишемией миокарда);

• сердечная недостаточность (связанная
с поражением миокарда вследствие ИБС).

Необходимо отметить, что за прошедшие
30 лет со времени создания классификации
ИБС, предложенной экспертами ВОЗ в 1979
г., произошли существенные изменения в
понимании патогенеза и в возможностях
лечения многих клинических форм ИБС. В
связи с этим в последние годы появились
ряд новых терминов (например, «острый
коронарный синдром», «нестабильная
стенокардия») и ряд новых классификаций
некоторых форм ИБС (например, «универсальное
определение ИМ», классификация ИМ 2007
г.). Они не нашли своего отражения в
классификации ВОЗ 1979 г. и будут представлены
в соответствующих разделах данного
учебника.

• на немодифицируемые, к которым
относят мужской пол, возраст и
наследственную предрасположенность;

— дислипидемия (высокая концентрация
общего холестерина в крови ({amp}gt;240 мг/дл)
и ЛПНП {amp}gt;160 мг/дл, снижение концентрации
ЛПВП, повышение содержания триглицеридов);

— АГ;

— курение;

— гиподинамия (физическая
детренированность);

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB

— избыточная масса тела и высококалорийное
питание;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseen-GB

— сахарный диабет или нарушение
толерантности к глюкозе.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Энциклопедия знаний
Adblock detector